Displasia Cemento Osea Periapical (2024)

Las lesiones fibro-óseas benignas de los maxilares constituyen un variado grupo de enfermedades con una característica histológica común: la sustitución del hueso normal por tejido compuesto de colágeno y fibroblastos, con cantidades variables que pueden ser hueso, cemento o ambos. (1, 2)
Estas lesiones incluyen la displasia fibrosa, las displasias periapicales cemento-óseas, focal o florida, cementoma gigantiforme familiar y el fibroma osificante cemento-osificante. (3, 4)
La displasia cemento-ósea (DCO) presenta tres subtipos: focal, periapical y florida, que aparentan ser variaciones del mismo proceso patológico, su distinción está basada en las características clínicas y radiográficas.
Las diferencias radican cuando la DCO focal y periapical se presentan como pequeñas lesiones, asintomáticas y no expansivas.
*La periapical, en zona apical de incisivos
*La focal, más prevalente en región posterior de la mandíbula.
*La cemento-ósea florida, afecta la mandíbula o maxilar y por lo general esasintomática y bilateral.(1)
LESIONES CEMENTO ÓSEAS
La clasificación de las lesiones cemento-óseas ha sido un tema complejo y controvertido para los clínicos y Anatomopatólogos.
La clasificación actual de 1992 pertenece a la Organización Mundial de la Salud, y está basada en la edad, histología, radiología y características clínicas, así como su localización (5, 6). Esta clasificación incluye:

• Fibroma cemento-óseo
• Cementoblastoma benigno
• Grupo de las displasías cemento-óseas: Displasia cementaria Periapical, Displasia cementaria Focal, Displasia Cemento-ósea Florida (FCOD).

DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL
Su origen es mesenquimatoso y casi siempre deriva de la membrana periapical de los dientes desarrollados y erupcionados por completo.La causa precisa de la enfermedad se desconoce, pero se cree que podría deberse a un traumatismo o a una infección en la zona.
Características Clinicas:
La edad media es de 40 años entre los 20 y 60 años, con una frecuencia por el sexo femenino del 94%, con una predilección del 76% en la raza negroide y del 23%, en la caucásica siendo del 1% en la mongoloide (7).
Son típicas las lesiones fibro-óseas, con una aparición solitaria en un 33% (un sólo diente) y en un 66% múltiple (dos o más dientes). La localización más frecuente es en mandíbula en un 91% y en un en 64% en la región de los incisivos inferiores (8).
Por lo general la lesión es indolora, dura y firme a la palpación. Puede generar malposición dentaria; los dientes vecinos no suelen verse afectados en su vitalidad.
La mucosa que tapiza la lesión suele ser de color normal y se desarrolla en forma lenta y progresiva.
Características Radiográficas :
Las lesiones fibro-óseas se producennormalmente en zona anterior mandibular en uno o en múltiples dientes , no hay reabsorción de raíces ni produce desplazamiento de dientes vecinos (9). Se pueden distinguir diferentes etapas:

• • Etapa I ó Radiolúcida: la lámina dura se pierde o esta intacta (Fig. 1)
  • Etapa II ó Radiolucida-radiopaca ó Mixta. (Fig. 2)
  • Etapa III ó Radiopaca produciéndose una Hipercementosis asimétrica. (Fig. 3)

1) Etapa I : Radiolucida, la Lámina dura se pierde o esta intacta(Etapa osteolítica)
En esta etapa temprana las lesiones muestran radiotransparencia bien definida en el vértice de la raíz de uno o más dientes. Estas radiotransparencias rodean el vértice de la raíz y suelen ser indistinguibles de una lesión periapical inflamatoria de origen pulpar. Es importante hacer pruebas de vitalidad pulpar. Principalmente cavitaria.(Fig. 1)
2) Etapa II: Mixta radiolucida-radiopaca(Etapa cementoblástica)
La etapa cementoblástica manifiesta lesiones análogamente conformadas y un borde bien limitado por radiotransparencias que contienen depósitos nodulares radiopacos.(Fig. 2)
3) Etapa III : Radiopaca Etapa madura
Después de alcanzar esta etapa, las lesiones son radioopacidades densas bien definidas que suelen presentar algo de nodularidad. La membrana periodontal puede verse separando la lesión del diente.
Cada nódulo radiopaco tiene una zona radiotransparente delgada alrededor de su periferia que la separa del hueso circundante y de los dientes vecinos. (Fig.3)

HISTOPATOLOGIA
Histopatológicamente la lesión comienza con un predominio fibroblástico, que después va enriqueciéndose en tejido cementiforme, a veces con trábeculas de hueso inmaduro entremezcladas.(Fig.4 y 5)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Odontoma complejo, Cementoblastoma benigno, Displasia ósea florida, Displasia ossea focal, Osteomielitis crónica esclerosante, Cementoma gigantiforme (10, 11).

CASO CLINICO

Mujer de 40 años , sin antecedentes médicos de interés, no presenta ningún síntoma clínico, el hallazgo es casual en una ortopantomografia de control tras una extracción de un molar. (Fig.6). Posteriormente se realizo una radiografia intraoral (Fig.7), dada la complejidad de la imagen radiólogoica y el alcance de múltiples piezas dentarías , vimos necesario Exploración clínica
Se realizo un sondaje periodontal fisiológico, siendo este normal, hay ausencia de movilidad, no tumefacción, sin dolor al tacto ni a la percusión de las piezas dentarías, no presentaba cambio de coloración, siendo las pruebas de respuesta pulpar al frio y al calor negativas ; pero la prueba de la cavidad pulpar es positiva en todos los dientes comprometidos.
Exploración Radiológica
Es fundamental para el diagnóstico de esta enfermedad, tras la ortopantomografia inicial y la radiografía intraoral (Fig.6 y 7) vimos necesario el realizar un CBCT 3D (Promax3D CBCT ,Planmeca OY, Helsinki, Finland), donde se observa una afectación desde el primer premolar inferior derecho hasta el primer premolar inferior izquierdo. Viéndose en el corte axial una rotura de las corticales tanto vestibular como lingual, asi como en la reconstrucción 3D .(Fig. 8,9 y 10).
En los múltiples cortes sagitales se observan con más claridad, como las imágenes osteolíticas se mezclan con las osteoblásticas, lo cual nos estaba indicando que el proceso se encuentra en un Estadio II-III. (Fig.11 y 12)
En la imagen radiológica se observan alteraciones de densidad de tejido duro dentario que se hallan en contacto directo con las raíces de los incisivos inferiores, rodeadas de un borde hipodenso. Estas alteraciones sugieren una displasia cementaria periapical en estadio II/III.
DIGNOSTICO
El examen clínico y radiológico, es fundamental en el momento de diagnosticar estas lesiones. Las pruebas de sensibilidad pulpar , y especialmente la prueba de cavidad pulgar positiva evitan diagnósticos erróneos y tratamientos no indicados en dientes sanos.
Siendo las pruebas radiológicas y en especial la tomografía volumétrica digital dental realizada, asi como la localización de las lesiones lo que confirmó el diagnóstico de Displasia Cementaria Periapical.
Dada la claridad de las imágenes radiológicas no hace necesaria la biopsia, estando esta muchas veces contraindicada por el riesgo de provocar osteomielitis
TRATAMIENTO
Al presentar respuesta pulpar positiva, aunque alterada, se recomienda realizar un seguimiento del caso con revisiones radiológicas. Suele ser autolimitada cuando llega al estadio III (11, 12).
Contraindicado realizar tratamiento de conductos por el alto riesgo de contaminar el área periapical. Contraindicado realizar abordaje quirúrgico para realizar anatomía patológica.
CONCLUSIONES
La Displasia Cementaria Periapical es una lesión que se observa frecuentemente en las mujeres, entre la 3º y 5º década de vida, siendo ésta asintomática y de crecimiento autolimitado, por lo que el estudio radiográfico de CBCT se convierte en una herramienta fundamental para realizar el hallazgo y diagnostico de este tipo de lesiones.
Las pruebas de sensibilidad pulpar evitan diagnósticos erróneos y tratamientos no indicados en dientes sanos
A pesar de ser una lesión benigna, en algunos casos, pueden existir complicaciones asociadas a ella. No requiere tratamiento y es recomendable no realizar intervenciones en las zonas comprometidas por esta lesión.
Un seguimiento clínico-radiográfico periódico es el adecuado como manejo para las Displasia Cementaria Periapical .
BIBILIOGRAFIA
1. Alawi F. Benign fibro-osseous diseases of the maxillofacial bones: a review and differential diagnosis. Am J Clin Pathol. 2002;118(1):50-70.
2 Regezi JA. Odontogenic cysts, odontogenic tumors, fibroosseous, and giant cell lesions of the jaws. Mod Pathol. 2002;15(3):331-41.
3. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and jaws. Clin Radiol. 2004;59(1):11-25.
4. Eversole R, Su L, ElMofty S. Benign fibro-osseous lesions of the craniofacial complex. A review. Head Neck Pathol. 2008;2(3):177-202.
5. Goncalves M, Ronaldo P, Alves FA, Blugao CB, Gonalves A. Clinical, radiographic,biochemical and histological findings of florid cemento-osseous dysplasia and report of a case. Braz Dent J. 2005;16:247-50.
6. Kramer IR, Pindborg JJ, Shear M. Neoplasm and other lesions related to bone. In: World Health Organization. Histologic typing of odontogenic tumors. Berlin. Springer Verlag; 1992. p. 28-31.
7. Miyake M, Nagahata S. Florid cemento-osseous dysplasia. Report of a case. Int J Oral Maxillofac Surg. 1999;28:56-7.
8. Islam MN, Cohen DM, Kanter KG, Stewart CM, Katz J, Bhatta- charyya I. Florid cemento-osseous dysplasia mimicking mul- tiple periapical pathology-an endodontic dilemma. Gen Dent. 2008;56:559-62.
9. Beylouni I, Farge P, Mazoyer JF, Coudert JL. Florid cemento-osseous dysplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En- dod. 1998;85:707-11.
10. Baltera C, Zuñiga F, Araya C, Muñoz A. Estudio radiográfico de la displasia cemento ósea . Anu. Soc. Radiol. Oral Máxilo Facial de Chile 2014; 17: 55 – 57.
11. Carvalho DAU, Ferreira RC, de Santana ST, Barreto AL, Azevedo RB, Almeida JP, Cavalcanti AJRL.The Florid cemento-bony dysplasia and the differential diagnosis.Rev Cubana Estomatol 2011; 48 (3).
12. Sanchis JM, Peñarrocha M, Balaguer JM, Camacho F. Fibroma cemento-osificante mandibular: Presentación de dos casos y revisión de la literatura. Med Oral 2004;9:69-73.

AUTORES:
Dr. Ambrosio Bernabeu Esclapez (Médico Estomatólogo)
Dr. Pablo Andujar Llamazares (Odontólogo)

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